Top.Mail.Ru
Материалы

Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака

Материал в PDF-формате доступен для скачивания по ссылке

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) – это клинический синдром, характеризующийся внезапным развитием очаговой неврологической симптоматики вследствие предполагаемой причины цереброваскулярного происхождения.

Данный термин используется как предварительный диагноз на догоспитальном или раннем госпитальном этапах до проведения нейровизуализации. После чего применяются термины «ишемический инсульт» и «транзиторная ишемическая атака».

Ишемический инсульт (ИИ) – клинический синдром, вызванный фокальным инфарктом головного мозга.

Инфаркт головного мозга – некроз клеток головного мозга, обусловленный ишемией.

Критерии инфаркта:

  • Патологоанатомические, нейровизуализационные или другие объективные данные, свидетельствующие о фокальном ишемическом повреждении в определенном сосудистом бассейне головного мозга, или
  • Клинические данные, свидетельствующие о фокальном ишемическом повреждении в определенном сосудистом бассейне головного мозга, c симптоматикой, сохраняющейся ≥ 24 ч или до наступления летального исхода, причем другие возможные причины исключены.

Инфаркт ЦНС – это гибель клеток головного мозга, спинного мозга или сетчатки, обусловленная ишемией.

Критерии инфаркта ЦНС:

  • Патологические, визуализационные или другие объективные доказательства очаговогоишемического повреждения головного мозга, спинного мозга или сетчатки в определенномсосудистом бассейне, или
  • Клинические признаки фокального ишемического повреждения головного мозга, спинногомозга или сетчатки, основанные на симптомах, сохраняющихся в течение ≥24 часовили до смерти, при исключении других этиологических факторов.

Бессимптомный («немой») инфаркт головного мозга – нейровизуализационные или патологоанатомические признаки инфаркта головного мозга без наличия острого неврологического дефицита в анамнезе, связанного с данным очагом.

Инфаркт сетчатки – гибель клеток сетчатки, связанная с ишемией.

Критерии инфаркта сетчатки

  • Патологические, визуализационные или другие объективные доказательства фокального ишемического повреждения сетчатки в определенном сосудистом бассейне;или
  • Клинические признаки фокального ишемического повреждения сетчатки, основанные на сохраняющихся симптомах ≥24. ч., или до исключения других причин, или смерти.

Окклюзия артерии сетчатки – форма ишемического инсульта, характеризующаяся нарушением кровотока в центральной артерии сетчатки или ее ветвях вследствие тромбоэмболии или вазоспазма с развитием ишемии сетчатки или без таковой. Окклюзия центральной артерии сетчатки (ОЦАС) разделяется на ОЦАС без артериита и ОЦАС при артериите. ОЦАС без артериита с учетом анатомических особенностей делится на ОЦАС с наличием цилиоретинальной артерии или без нее.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – транзиторный эпизод неврологической дисфункции вследствие фокальной ишемии головного мозга без формирования очага инфаркта.

Критерии ТИА

  • Кратковременный эпизод неврологического дефицита, вызванный очаговой ишемией головного мозга с клиническими симптомами, длящимися ≤ 24 ч
  • Отсутствие признаков острого инфаркта головного мозга по данным нейровизуализации (в том числе МРТ-последовательности диффузионно-взвешенного изображения).

Ретинальная транзиторная ишемическая атака («amaurosis fugax», транзиторная монокулярная слепота) – преходящая безболевая монокулярная слепота без резидуальных зрительных нарушений.

Инсульт, вызванный церебральным венозным тромбозом – инфаркт и/или кровоизлияние в головном мозге, обусловленные тромбозом церебральных венозных структур.

Этиология

Артериальный инсульт

К основным механизмам ишемического артериального инсульта относятся:

  • эмболия (пассаж эмболического материала из кардиальных, аортальных или артериальных источников в церебральные артерии);
  • тромбоз (тромботическая обструкция экстра- и/или интракраниальной артерии in situ);
  • гипоперфузия (снижение системного или регионального церебрального кровотока с преимущественным поражением зон смежного кровообращения).

Венозный инсульт

Тромбоз церебральных вен и/или венозных синусов является одной из редких причин инсульта, которая зачастую остается нераспознанной. Состояния, ассоциированные с церебральным венозным тромбозом, подразделяются на:

  • предрасполагающие: генетические протромботические заболевания, антифосфолипидный синдром, рак и другие
  • провоцирующие: оральные контрацептивы, инфекции, препараты с протромботическим эффектом

Классификация

Классификация временных периодов ишемического инсульта

  • острейший период – первые 3 суток
  • острый период – до 28 суток
  • ранний восстановительный период – до 6 месяцев
  • поздний восстановительный период – до 2 лет
  • период остаточных явлений – после 2 лет
  • Классификация патогенетических подтипов SSS-TOAST

    Согласно классификации SSS-TOAST, автоматизированная версия которой называется Causative Classification System, выделяют пять патогенетических подтипов ишемического инсульта:

    1. Обусловленный атеросклеротическим поражением крупных артерий (атеротромботический)
    2. Обусловленный кардиогенной тромбоэмболией (кардиоэмболический)
    3. Обусловленный окклюзией мелких артерий (лакунарный)
    4. Обусловленный другой установленной причиной (другой установленной этиологии)
    5. Обусловленный неустановленной причиной (неустановленной этиологии)

    Каждый из первых трех подтипов подразделяется на достоверный, вероятный и возможный.

    Ишемический инсульт, обусловленный атеросклеротическим поражением крупных артерий (атеротромботический)

    Уровень достоверности

    Диагностические критерии

    Достоверный

    1. Атеросклеротическая окклюзия или стеноз (≥ 50% просвета артерии или < 50% – при наличии признаков изъязвления или тромбоза бляшки) клинически вовлеченных в патологический процесс экстра- или интракраниальных артерий

    2. Отсутствие острых инфарктов в бассейнах кровоснабжения артерий, в которых не выявляются признаки атеросклеротической окклюзии или стеноза

    Вероятный

    1. Возникновение в течение последнего месяца одного и более эпизодов преходящей монокулярной слепоты, ТИА или инсульта в бассейне клинически вовлеченной в патологический процесс артерии, в которой выявляются признаки атеросклероза

    или

    2. Признаки субокклюзии или острой окклюзии, предположительно атеросклеротического генеза, клинически вовлеченных в патологический процесс экстра- или интракраниальных артерий (за исключением позвоночных артерий)

    или

    3. Наличие унилатеральных инфарктов в зоне «водораздела» или множественных инфарктов разной степени давности исключительно в пораженном артериальном бассейне

    Возможный

    1. Атеросклеротический стеноз < 50% просвета клинически вовлеченной в патологический процесс артерии при отсутствии признаков изъязвления или тромбоза бляшки и наличие в анамнезе двух и более (и как минимум одного в течение последнего месяца) эпизодов преходящей монокулярной слепоты, ТИА или инсульта в бассейне клинически вовлеченной в патологический процесс артерии, в которой выявляются признаки атеросклероза

    или

    2. Наличие атеросклероза крупных артерий при отсутствии полного обследования пациента и невозможности исключения других потенциальных механизмов развития ИИ 

    Ишемический инсульт, обусловленный другой установленной этиологией

    Уровень

    достоверности

    Диагностические критерии

    Достоверный

    Наличие другой установленной причины, которая привела к поражению клинически вовлеченных в патологический процесс артерий

    Вероятный

    Развитие инсульта находится в тесной временной связи с развитием диссекции артерии или с проведением хирургических вмешательств на артериях и/или сердце

    Возможный

    Наличие другой установленной причины инсульта при отсутствии полного обследования пациента и невозможности исключения других потенциальных механизмов развития ИИ, перечисленных выше

    Клиническая картина заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

    ИИ или ТИА развиваются вследствие внезапного снижения перфузии определенной области головного мозга, что приводит к утрате соответствующей неврологической функции. Основной особенностью клинической картины инсульта и ТИА является внезапное появление очаговой (и в некоторых случаях общемозговой) неврологической симптоматики. Симптомы могут быть преходящими (длиться от нескольких секунд до нескольких часов) или сохраняться в течение продолжительного периода времени.

    Характерные очаговые симптомы при поражении каротидного и вертебрально-базилярного бассейнов

    Артерия

    Возможные симптомы

    Передняя мозговая артерия

    Контралатеральный гемипарез и/или гемигипестезия с преобладанием в ноге (по сравнению с рукой и лицом)

    Острые когнитивные нарушения, абулия, апраксия ходьбы

    Средняя мозговая артерия

    Контралатеральный гемипарез и/или гемигипестезия и/или гемианопсия

    Парез взора

    Острые когнитивные нарушения

    Доминантное полушарие: моторная и/или сенсорная афазия, аграфия, алексия, апраксия

    Недоминантное полушарие: неглект (в том числе анозогнозия)

    Передняя ворсинчатая артерия

    Гемипарез (часто плегия в руке), гемигипестезия (часто нарушение поверхностной чувствительности при сохранности глубокой), гемианопсия (часто секторальная), асимметрия лица и дизартрия

    Глазная артерия

    Острая безболевая монокулярная потеря зрения

    Задняя мозговая артерия

    Гомонимная гемианопсия, алексия без аграфии (поражение затылочной доли), гемигипестезия, дистония/хореоатетоз, гиперпатия, острые когнитивные нарушения (вовлечение таламуса), гемипарез, поражение глазодвигательного нерва, парез вертикального взора (вовлечение среднего мозга)

    Основная артерия

    Угнетение сознания

    Тетрапарез (билатеральные моторные симптомы)

    Межъядерная офтальмоплегия, полуторный синдром, одно- или двусторонний парез горизонтального взора, точечные зрачки

    Поражение тройничного и лицевого нерва

    Острый вестибулярный синдром

    Корковая слепота (дистальная окклюзия основной артерии)

    Позвоночная

    артерия

    Медиальный медуллярный синдром (ипсилатеральный парез языка, контралатеральный гемипарез и нарушение глубокой чувствительности)

    Латеральный медуллярный синдром (Валленберга – Захарченко): головокружение, атаксия, синдром Горнера, дизартрия, дисфагия, дисфония, икота, ипсилатеральная гипестезия на лице и/или контралатеральная гемигемигипестезия

    Мозжечковые

    артерии

    Мозжечковая атаксия (туловищная и/или в конечностях)

    Острый вестибулярный синдром

    Односторонняя потеря слуха (окклюзия передней нижней мозжечковой артерии)

    Перфорантные

    артерии

    Лакунарные синдромы: изолированный двигательный дефицит, изолированный сенсорный дефицит, сенсорно-моторный дефицит, синдром дизартрии с неловкостью кисти, атактический гемипарез 

    К общемозговой симптоматике относятся:

    • головная боль
    • тошнота/рвота
    • нарушение уровня сознания (оглушение, сопор, кома)
    • изменение психического состояния

    Важные клинико-анамнестические данные у пациентов с подозрением на инсульт

    Признак

    Интерпретация

    Головокружение, нистагм

    Подозрение на вертебробазилярный инсульт

    Головная боль

    Чаще при вертебробазилярном инсульте. Может указывать на диссекцию, церебральный венозный тромбоз, реже – васкулит, синдром обратимой церебральной вазоконстрикции, мигренозный инсульт, имитаторы инсульта (мигрень с аурой, синдром транзиторной головной боли с неврологическим дефицитом и лимфоцитозом в цереброспинальной жидкости)

    Боль в шее

    Может указывать на диссекцию

    Снижение слуха на одно ухо

    Может указывать на инсульт в бассейне передней нижней мозжечковой артерии

    Синдром Горнера

    Может указывать на диссекцию ВСА (или латеральный медуллярный синдром)

    Периферический парез языка

    Может указывать на диссекцию ВСА (или медиальный медуллярный синдром)

    Эпилептический приступ в дебюте

    Эмболический механизм, церебральный венозный тромбоз, имитатор инсульта (постиктальный неврологический дефицит)

    Максимальная выраженность неврологического дефицита в дебюте с последующим регрессом

    Эмболический механизм

    Ступенчатое или флюктуирующее течение

    Патология мелких или крупных артерий (лакунарный или атеротромботический инсульт)

    Стереотипные ТИА

    Окклюзия перфорантов (в том числе синдром «предостерегающей внутренней капсулы»), тяжелый экстра-, интракраниальный атеросклероз

    Наличие механических факторов: спорт, подъем тяжестей, резкое движение в шейном отделе позвоночника/вынужденное положение головы, массаж/мануальная терапия

    Может указывать на диссекцию у молодых пациентов

    Предшествующая иммобилизация (длительная поездка, перелет, заболевание, операция); ТГВ и ТЭЛА; дегидратация; возникновение симптоматики при пробуждении или ситуации, связанной с маневром Вальсальвы (подъем тяжестей, натуживание, половой акт, кашель, чихание и другие)

    Может указывать на парадоксальную эмболию у молодых пациентов

    Тромбозы (артериальные, венозные или микрососудистого русла), патология беременности (выкидыши, поздняя внутриутробная гибель плода и тяжелая преэклампсия)

    Может указывать на АФС

    Гипертермия

    Может указывать на инфекционный эндокардит

    Анамнез снижения зрения на один глаз, в том числе транзиторная моноокулярная слепота

    Стеноз внутренней сонной артерии

    Снижение зрения на один глаз и контралатеральный гемипарез

    Острая окклюзия внутренней сонной артерии или сочетанная эмболия в центральную артерию сетчатки и среднюю мозговую артерию

    Снижение зрения на один глаз, ипсилатеральная боль в височной области, болезненность при пальпации височной артерии

    Может указывать на гигантоклеточный артериит 

    Диагностика

    Физикальное обследование

    • Осмотр врача-невролога
    • Оценка жизненно важных функций (проходимость дыхательных путей, функции дыхания и кровообращения, функции глотания)
    • Оценка неврологического статуса (общемозговая симптоматика с определением уровня сознания, оболочечные/менингеальные симптомы, очаговый неврологический дефицит)
    • Оценка уровня бодрствования (до применения седатирующих препаратов) и признаков прогрессирования дислокации головного мозга по шкале комы Глазго и/или FOUR (Full Outline of UnResponsiveness)
    • Оценка когнитивных функций по Монреальской шкале

     

    Лабораторные диагностические исследования

    • Исследование уровня глюкозы в крови на догоспитальном этапе
    • Пациентам с ИИ и показаниями к в/в тромболизису – оценка МНО при приеме варфарина, тромбинового времени при приеме дабигатрана этексилата
    • Общий и биохимические анализы крови
    • Коагулограмма
    • Общий анализ мочи
    • Скрининга на тромбофилию у отдельных взрослых пациентов с неспровоцированным ЦВТ

     

    Инструментальные диагностические исследования

    • В экстренном порядке проведение бесконтрастной КТ головного мозга или МРТ
    • КТ/МРТ ангиография рекомендованы пациентам с ИИ, поступившим в пределах 6-ти часов от начала заболевания с тяжестью неврологического дефицита ≥ 6 баллов по NIHSS, оценкой ранних изменений вещества головного мозга по ASPECTS ≥ 6 баллов (12) и уровнем доинсультной инвалидизации по модифицированной шкале Рэнкина 0-2 балла вне зависимости от причин инвалидизации
    • УЗИ экстракраниального отдела брахиоцефальных артерий – пациентам с ИИ в каротидном бассейне, кандидатам для проведения каротидной эндартерэктомии или стентирования
    • Мониторинг ЭКГ или ХМ-ЭКГ
    • Эхокардиография
    • Электроэнцефалография (ЭЭГ) с нагрузочными пробами, видеомониторингом пациентам с неспровоцированными эпилептическими приступами
    • УЗД локации газовых пузырьков (транскраниальной допплерографии с пузырьковой пробой) пациентам с ESUS в возрасте от 18 до 55 лет с целью диагностики парадоксальной эмболии
    • Всем пациентам с криптогенным инсультом при наличии клинических показаний проведение дополнительного обследования с целью поиска тромбофилии, системных инфекций, васкулита, аутоиммунных заболеваний и генетических причин развития инсульта, пациентам старше 40 лет – скрининг на онкопатологию

    Лечение

    Всем пациентам показан мониторинг неврологического статуса, частоты сердечных сокращений, артериального давления, температуры тела и сатурации кислородом не менее 24 ч.

    Дыхательные пути, дыхание и оксигенация

    • Профилактика аспирационных осложнений при снижении уровня сознания или развитии бульбарной дисфункции, поддержание проходимости дыхательных путей для.
    • Рассмотрение целесообразности ИВЛ при угнетении сознания, признаках повышенного внутричерепного давления, генерализованных судорожных приступах, инфаркте мозга, с признаками дислокации структур головного мозга по данным нейровизуализации. При прогнозируемой длительной ИВЛ – ранняя трахеостомия (в первые 7 сут от начала ИВЛ).
    • Оксигенотерапия при снижении сатурации менее 94 %.

    Артериальное давление

    NB! Чрезмерное снижение АД может усугубить церебральную ишемию.

    Пациентам в острейшем периоде ИИ или ТИА не рекомендуется снижение АД, если оно не превышает 220/120 мм рт. ст., за исключением пациентов, отобранных для реперфузионной терапии.

    • Пациентам с АД > 220/120 мм рт. ст., не имеющим показаний для реперфузионной терапии, рекомендуется снижение АД на 15 % в течение первых 24 ч от начала инсульта. Обычно АД снижают до уровня 160 – 180/90 – 100 мм рт. ст.
    • Пациентам с предшествующей АГ рекомендуется постепенное и плавное снижение уровня АД, стабилизация и поддержание уровня АД на 15–20 мм рт. ст. выше уровня среднего уровня АД (при наличии анамнестических данных). Обычно АД снижают до уровня 180/100 – 105 мм рт. ст.
    • Пациентам, получавшим гипотензивную терапию до инсульта, целесообразно ее возобновление через 24 ч от начала ОНМК при отсутствии специфических противопоказаний и стабилизации неврологического и соматического статуса.
    • Пациентам, получающим реперфузионную терапию, АД необходимо поддерживать на уровне не выше 185/110 мм рт. ст. до начала в/в ТЛТ и не выше 180/105 мм рт. ст. во время в/в ТЛТ и/или ВТСЭ.
    • Пациентам, которые не получали в/в ТЛТ и готовятся к механической тромбэктомии, необходимо поддерживать АД на уровне < 185/110 мм рт. ст. В первые 72 часа после проведения механической тромбоэмболэктомии не рекомендуетсяснижение САД < 120 мм рт. ст.
    • Пациентам с гипотонией показана коррекция гипотензии и гиповолемии для поддержания системного уровня перфузии пациентам с ИИ или ТИА.

    Раннее лечение АГ у пациентов с острым ИИ возможно при сопутствующих заболеваниях:

    • острый коронарный синдром (немедленное снижение САД < 140 мм рт. ст.)
    • кардиогенный отек легких (немедленное снижение САД < 140 мм рт. ст.)
    • расслаивающая аневризма аорты (немедленное снижение САД < 120 мм рт. ст. и ЧСС < 60 уд/мин.)
    • преэклампсия/эклампсия (немедленное снижение САД < 160 мм рт. ст. и ДАД < 105 мм рт. ст.)

    Водно-электролитный баланс

    Ежесуточный мониторинг жидкостного и, по показаниям, электролитного баланса

    Не рекомендуется:

    • использование в структуре инфузионной терапии 5% раствора декстрозы
    • рутинное применение гемодилюции с целью улучшения реологических показателей
    • введение альбумина с целью профилактики отека головного мозга

    Гликемия

    • Тщательный мониторинг уровня гликемии
    • При наличии гипергликемии ее коррекция в диапазоне от 7,8 до 9,9 ммоль/л

    Современные руководящие принципы рекомендуют тщательный мониторинг уровня глюкозы в крови после ИИ и лечения гипергликемии для поддержания уровня глюкозы в диапазоне 7,7–9,9 ммоль/л (140–180 мг/дл) с избеганием или немедленным лечением гипогликемии 3,7 ммоль (< 60 мг/дл). Эффективный контроль гликемии облегчает реализацию коллатерального кровотока.

    Профилактика тромбозов глубоких вен

    Иммобилизированным пациентам показано:

    • применение перемежающейся пневматической компрессии
    • назначение профилактических доз гепарина натрия (5000 единиц подкожно 2 или 3 раза в день) или низкомолекулярных гепаринов (предпочтительно)
    Не рекомендуется использование компрессионных чулок с целью профилактики тромбоза глубоких вен и ТЭЛА.

    Алгоритм определения тактики лечения ИИ

    Антитромботическая терапия

    При наличии/обнаружении ФП срок инициации ПОАК определяется размером очага инфаркта, наличием и степенью ГТ, NIHSS

    Лекарственная терапия, направленная на нейропротекцию и улучшение восстановления неврологических функций

    С позиций доказательной медицины назначение данной категории препаратов не является абсолютно обоснованным (УУР А, УДД – 1), поэтому отсутствует «золотой стандарт» применения метаболической терапии в лечении ишемического инсульта или ТИА. Вместе с тем, по данным отечественных и зарубежных РКИ, накоплен положительный опыт клинического применения ряда препаратов из разных фармакологических групп с различным метаболическим действием.
    • Депротеинизированный гемодериват крови телят (исключение: ФП, кардиоэмболическим подтипом инсульта)
    • Винпоцетин (исключение: гемодинамически значимые стено-окклюзирующие поражения прецеребральных и церебральных артерий, с низким риском геморрагических осложнений, не требующие применения гепарина и ПОАК
    • Полипептиды коры головного мозга скота (при нетяжелым ИИ в каротидном бассейне)
    • Глицин
    • Инозин + никотинамид + рибофлавин + янтарная кислота
    • Цитиколин
    • Холина альфосцерата
    • Церебролизин
    • Этилметилгидроксипиридина сукцинат (пациентам с ИИ, которым не проводилась ТЛТ)

     

    Источник: Клинические рекомедации «Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака», 2024 год

Понравился наш формат?
В помощь врачу